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下面附上一則新聞讓大家了解時事
幫「幽靈候選人」造勢爽賺1千 走路工：他人很好
一名烏克蘭的男子Oleksiy Utkin，為了測試有多少人願意收錢而當政客的走路工，因此在網路上徵求參與者，只要在街上幫不存在的候選人高喊口號，每個人都可以獲得32歐元(約1113元台幣)，沒想到竟吸引約200人參加。
綜合外媒報導，該名網友在網路上招募參與者，宣稱只要為總統候選人Serhiy Filatov造勢，並在街上參加約3個小時的集會，就可以拿到工錢，若帶朋友來金額還可以增加。原本這名網友預估，僅會有20人參與，沒想到去吸引了200人出現。
這些人聚集在首都基輔的大街上，並開始為Serhiy Filatov造勢，卻不清楚自己口中的候選人根本就不存在，傍晚時，走路工們等不到工錢後開始躁動，發起活動的網友才緊急宣布，候選人因為摔倒而過世，並解散集會活動，還將整個過程直播到網路，引起網友間的熱議。
當地的1+1電視台也訪問了參與者，並發現完全沒人了解幽靈候選人Serhiy Filatov是否有登記參選，甚至有選民受訪表示「他是好人啦」，另一外參與者也指出「只要有錢，我就支持他」，網友的惡作劇也意外揭露出選舉荒謬的一面。
實習編輯／許雅筑
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乳癌研究大逆轉 致癌基因可抑癌
【台灣醒報記者蔡岳宏綜合報導】乳癌致癌基因PLK1受平反，研究顯示可有助抑制腫瘤！數10年來PLK1被認定為致癌基因，抑制PLK1來治療癌症的新藥早已進入臨床試驗。但西班牙和德國癌症中心研究顯示，在老鼠體內大量表現PLK1並不會增加腫瘤發生的機率，並且還能抑制其它致癌基因生成腫瘤的數量。研究領導人卡瑟解釋此項矛盾榜是，PLK1是致癌基因，但與特定基因互動後，卻又可能具有抑癌功能，釐清基因互動將有助於乳癌治療。
根據《科學日報》報導，PLK1促進腫瘤的分裂與增生，在許多癌症中，都可以發現PLK1蛋白大量表現的情形，造成患者相當差的治療效果。因此，PLK1被定為致癌基因，且抑制PLK1來治療癌症的新藥也已進入臨床試驗階段。然而，目前尚無研究解釋PLK1如何促進腫瘤生成的機制。
西班牙和德國癌症中心利用動物實驗，在老鼠體內大量表現PLK1後，腫瘤生成機率並沒有增加。若將PLK1老鼠與兩種促乳癌基因H-Ras 或Her2老鼠雜交後，發現PLK1並不會加強H-Ras 或Her2生成腫瘤的機率。研究團隊進一步發現，若是Her2腫瘤，表現PLK1會使病人有良好的治療效果，但若病人罹患ER+腫瘤，癌症病情則會更惡化。卡瑟分析，PLK1不僅是致癌基因，同時也是抑癌基因。
卡瑟向《Scicasts》表示，PLK1被證實是抑癌基因，並不代表抑制PLK1的藥物就會失去療效，因為每種癌細胞增生的方式都不同，許多與細胞分裂相關的基因都常被用於癌症治療的標靶。卡瑟強調，PLK1可以成為生物標記，醫師必須在臨床上仔細調查PLK1和不同基因型乳癌的關係，才能找出最適合的治療策略。
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